Біологія. Довідник школяра та абітурієнта

Газообмін у легенях і тканинах

Газообмін у легенях. У повітроносних шляхах рух газів відбувається за допомогою конвекції (руху суміші газів по градієнту загального тиску) та дифузії (руху окремого газу внаслідок різниці його парціального тиску), а обмін газів між альвеолярним повітрям і кров’ю — за рахунок дифузії.

Альвеолярне повітря відділяється від крові легеневою перетинкою, яка складається з ендотеліальних клітин, кровоносних капілярів, альвеолярного епітелію, шару сурфаканта. Товщина легеневої мембрани становить 0,4-1,5 мкм. Стінки капілярів добре проникні для води і дрібнодисперсних розчинів. Незначна кількість рідкої частини крові надходить з капілярів в альвеоли внаслідок чого альвеолярне повітря насичується водяною парою. Через таку рідинно-тканинну перетинку відбувається газообмін, оскільки вона не чинить ніякого опору пасивному руху дифундуючих молекул. Молекули газів рухаються з ділянок з високим парціальним тиском до ділянок з низьким. Парціальний тиск газу в газовій суміші прямо пропорційний відсотковому вмісту газу й загальному тиску суміші. Він не залежить від природи газу.

В альвеолярному повітрі парціальний тиск Оксигену становить 103 мм рт. ст., а у венозній крові, що протікає по альвеолярних капілярах, лише 40 мм рт. ст. Різниця тисків (63 мм рт. ст.) зумовлює дифузію О₂ з альвеол у кров. Найінтенсивніша дифузія О₂ відбувається на початку капіляра, де найвища різниця тиску. З наростанням парціального тиску О₂ у крові градієнт концентрації між альвеолярним повітрям і кров’ю знижується і швидкість руху молекул Оксигену зменшується. У венозній частині капіляра, де тече артеріальна кров, рух молекул Оксигену припиняється.

Градієнт парціального тиску СО₂ протилежний за напрямком кисневому градієнту. У венозній крові він становить 26 мм рт. ст. Різниця парціального тиску в 6 мм рт. ст. визначає дифузію молекул СО₂ з капілярної венозної крові в альвеоли.

Кожна порція крові перебуває в капілярах легень 0,6-1,1 с (в умовах спокою). За значної дифузної здатності легень парціальний тиск між альвеолярним повітрям і кров’ю вирівнюється для СО₂ через 0,1 с, а для О₂ — через 0,3-0,4 с. Таким чином, за час перебування крові в капілярах легень повністю відбувається газообмін. За інтенсивної м’язової роботи внаслідок збільшення швидкості кровообігу тривалість перебування крові у капілярах легень значно зменшується, а тому не вистачає часу для повного насичення крові киснем. Дифузія СО₂ крові в альвеоли за цих умов суттєво не змінюється, бо його розчинено у крові в 20 разів більше, ніж О₂ і тому СО₂ встигає повністю дифундувати з венозної крові в альвеолярне повітря.

Транспорт дихальних газів до тканин тіла здійснює серцево-судинна система, а транспортним засобом, що переносить їх від легень до тканин і навпаки — кров, де гази містяться в розчиненому й хімічно зв’язаному стані. Коефіцієнти розчинності дихальних газів (О₂ і СО₂) різні, тому й транспортуються вони по-різному. У зв’язку з тим, що коефіцієнт розчинення Оксигену дуже малий (0,022) порівняно з СО₂ (0,53), він транспортується хімічним переносником (гемоглобіном у людини). Доведено, що у 100 мл артеріальної крові міститься 19,21 мл О₂, з яких лише 0,25 мл міститься в розчиненому стані. Перед тим як вільний Оксиген (у такому стані він міститься в альвеолярному повітрі) утворить хімічні зв’язки з гемоглобіном еритроцита, він розчиняється в рідині, що змочує альвеолу, та у плазмі крові. Процес розчинення Оксигену є першим та обов’язковим етапом у транспортуванні його до тканин організму.

Пігменти-переносники Оксигену різні в безхребетних і хребетних тварин, але всі вони є складними металоорганічними комплексними сполуками, більша частина яких містить атом Fe, а менша — атом Си. Основною властивістю переносника О₂ є здатність приєднувати таку кількість О₂, яка необхідна для потреб організму. У хребетних тварин і людини таким пігментом є гемоглобін. Гемоглобін — складний білок, у молекулі якого розрізняють білкову частину — глобін і простетичну групу — гем. Саме гем надає крові червоного забарвлення. До складу макромолекули гемоглобіну входять чотири частини гема, кожна з яких містить по одному атому Fe. Одна молекула О₂ сполучається з одним атомом Fe. Отже, макромолекула гемоглобіну під час окиснення одночасно або послідовно може зв’язати чотири молекули О₂. Теоретично підраховано, що 1 г гемоглобіну може приєднати 1,36 мл О₂. Але за реальних умов 1 г насиченого О₂ гемоглобіну містить 1,34 мг О₂. Ця величина характеризує киснево-зв’язувальну здатність гемоглобіну. Гемоглобін здатний сполучатись не лише з О₂, а й з чадним газом — CO. Його спорідненість до цього газу у 210 разів вища, ніж до О₂. Чадний газ займає в молекулі гемоглобіну те ж саме місце, що й Оксиген, і таким чином перешкоджає утворенню оксигемоглобіну.

Кількість О₂, що може окислити 100 мл крові за повного насичення гемоглобіном, називають кисневою ємністю крові (КЄК). За середньої концентрації гемоглобіну (15 %) у чоловіків КЄК становить 20 мл О₂/Ю0 мл крові, у жінок — 18 мл О₂/100 мл крові.

Транспорт СО₂ відбувається фізичним (розчинення) та хімічним шляхами. Розчинений у плазмі крові СО₂ становить близько 5 % загальної кількості, що транспортується; 95 % його переноситься у хімічно зв’язаному стані.

Спрощено процес транспортування СО₂ можна уявити так: СО₂, потрапляючи у кров, приєднує воду, внаслідок чого утворюється Н₂СО₃, яке відразу з’єднується з білками плазми: Na_(білка) + Н₂СО₃ → NaHCO₃ + Н_(білка). У легенях NaHCO₃ дисоціює і звільнений СО₂ виходить в альвеоли. Процес утворення Н₂СО₃ та її дисоціація прискорюються ферментом карбоангідразою, який міститься в еритроцитах. Залежно від напруження СО₂ карбоангідраза каталізує утворення Н₂СО₃ та її розщеплення на СО₂ і воду (у капілярах легень). Частина молекул СО₂ сполучається в еритроцитах з гемоглобіном, утворюючи карбоксигемоглобін. У капілярах тканин гемоглобін віддає Оксиген, чим полегшує насичення крові СО₂.

Обмін газів між кров’ю і тканинами. Дифузія молекул О₂ з крові в тканини здійснюється за його градієнтом. На проміжку від артеріальної частини капіляра до мітохондрій клітин, де О₂ використовується для хімічних реакцій окиснення, різниця тиску О₂ становить майже 100 мм рт. ст. Унаслідок цієї різниці відбувається дисоціація оксигемоглобіну й рух розчиненого О₂ через стінку капіляра, міжклітинний простір, що розділяє стінки капіляра й оболонку клітин, саму цитоплазму, внутрішньоклітинний простір і, нарешті, оболонку мітохондрії. На різних ділянках цього шляху різниця тиску О₂ приблизно така: біля мітохондрії — 3-5 мм рт. ст., всередині клітин — 10 мм рт. ст., у тканинній рідині біля капіляра — 20-40 мм рт. ст.

Це критичні рівні здійснення енергетичного забезпечення функцій клітин за рахунок окиснення. Якщо потреби клітин в енергії зростають і тиск О₂ біля мітохондрії падає нижче критичного рівня, тоді О₂ для окиснення не вистачає і клітина переходить на анаеробний шлях енергозабезпечення з утворенням молочної кислоти.

Відомо, що не весь О₂, який потрапляє у капіляри, використовується тканинами. Частина його залишається у венозній крові. Різницю між відсотковим умістом О₂ в артеріальній та венозній крові називають коефіцієнтом тканинної утилізації О₂. У стані спокою він становить 25-30 %.

Це означає, що тканини за час перебування порції крові у капілярі встигають поглинути лише 1/4 О₂, що до них надходить. Перехід СО₂ із тканин у кров зумовлюється різницею його парціального тиску. У мітохондріях парціальний тиск СО₂ становить близько 60 мм рт. ст., у тканинній рідині — 48 мм рт. ст., у венозній крові — 46 мм рт. ст.

Дихальні рухи та їх регуляція. Під час вдиху об’єм грудної порожнини зростає, а під час видиху, навпаки, зменшується. Під час спокійного вдиху скорочення зовнішніх міжреберних м’язів піднімає опущені передні кінці ребер і грудину догори та вперед.

Дихальні м’язи: 1 — м’язи шиї; 2 — внутрішні міжреберні м’язи; 3 — м’язи грудей; 4 — зовнішні міжреберні м’язи; 5 — діафрагма; 6 — м’язи живота

Грудна клітка розширюється за рахунок скорочення дихальних м’язів: основних інспіраторних — діафрагми, зовнішніх міжреберних м’язів. Під час активного глибокого вдиху підключаються додаткові інспіраторні м’язи — деякі м’язи грудей, спини. Поверхня розслабленої діафрагми майже удвічі більша від площі поперечного перерізу грудної клітки, тому під час видиху вона під тиском органів черевної порожнини випнута у грудну порожнину. Під час вдиху м’язові волокна діафрагми скорочуються, купол діафрагми опускається і грудна порожнина збільшується.

Спокійний видих у людини відбувається пасивно. Значною мірою під впливом гравітаційної сили зовнішні міжреброві м’язи та діафрагма розслаблюються, ребра опускаються донизу, грудна клітка звужується, розслаблена діафрагма випинається у грудну порожнину, об’єм якої зменшується. Так відбувається, коли людина перебуває у вертикальному положенні. У горизонтальному положенні вплив гравітаційного чинника на видих значно зменшується і до його здійснення залучаються внутрішні міжреберні м’язи — видих стає активним. Так само активний видих має місце у людини й під час фізичних навантажень, коли до дихальних рухів залучаються допоміжні дихальні експіраторні м’язи: косий, прямий, поперечний, м’язи живота, а також м’язи, що згинають хребет.

Розрізняють грудний, черевний і змішаний типи дихання. Грудний тип — дихання здійснюється головно за допомогою м’язів грудної клітки. У диханні черевного типу переважну роль відіграють м’язи живота (косі, поперечний і прямий) та діафрагма.

Переважання того чи іншого типу дихання залежить від статі (у жінок переважає грудний тип дихання, особливо під час вагітності, у чоловіків — черевний), віку (у новонароджених і дітей грудного віку переважає черевний тип дихання, у 2 роки тип дихання стає змішаним, у 3-7 років — грудним, у хлопчиків 8-10 років — черевним), конституції (у гіперстеніків — найчастіше черевний, в астеніків — грудний), професії (у людей фізичної праці переважає черевний тип дихання). Черевний тип дихання є ефективнішим, оскільки скорочення діафрагми забезпечують більші зміни об’єму грудної клітки, ніж скорочення міжреберних м’язів. Найсприятливішим для вентиляції легень є змішаний тип дихання.

Кількісні характеристики дихання. У стані спокою людина робить 12-16 вдихів за хвилину й щоразу вдихає й видихає близько 500 мл (300-800 мл) повітря — це дихальний об’єм легень.

Отже, хвилинний об’єм дихання становить 6-8 л/хв. Під час фізичного чи емоційного напруження він може досягти 50-100 л/хв. Розрізняють кілька легеневих об’ємів. Найчастіше визначають життєву ємність легень (ЖЄЛ) — максимальну кількість повітря, яку може видихнути людина після максимального вдиху. ЖЄЛ у середньому становить 4-5 л, а в людей з професійно розвиненою грудною кліткою (співаків, плавців, гребців) може досягати 6-8 л.

Дихальні рухи: а — у спокої після видиху; б — під час вдиху; в — під час видиху

ЖЄЛ складається з дихального об’єму легень — кількості повітря, яке людина вдихає або видихає під час спокійного дихання (300-800 мл); резервного об’єму вдиху (додаткового повітря), яке можна вдихнути після нормального вдиху (1,5-2,5 л).

Крім того, розрізняють ємність вдиху — суму дихального об’єму легень і резервного об’єму вдиху (2-3 л) та функціональну залишкову ємність (ФЗЄ — 2,5 л) — суму резервного об’єму видиху й залишкового об’єму легень — це об’єм повітря, що залишається в легенях після максимального видиху (1-1,5 л). Загальна ємність легень складається з життєвої ємності й залишкового об’єму легень. Легеневі об’єми визначають також у відсотках відносно життєвої ємності легень. У такому разі залишковий об’єм легень становить у середньому 33 %, а дихальний об’єм, резервні об’єми вдиху й видиху — відповідно 15-20 %, 45 % і 30-40 % ЖЄЛ.

Регуляція дихання. У понятті регуляція дихання розрізняють два аспекти: це, по-перше, підтримка ритмічності дихання, тобто механізм автоматії дихального центру; по-друге, процеси власне регуляції дихання, тобто модуляції функції дихального центру, її пристосування до потреб організму.

Дихальний центр — це сукупність нейронів ЦНС, які забезпечують ритмічну зміну вдиху видихом і навпаки, а також пристосовують частоту і глибину дихання до різних потреб організму та відповідно до умов його існування. На підставі дослідів зі зруйнуванням стовбура мозку чи відокремленням головного мозку від спинного ще у XVIII ст. було отримано перші відомості про дихальний центр і його локалізацію. Наприкінці XIX ст. М. О. Міславський, а згодом В. М. Бехтерев установили, що дихальний центр розміщений на дні І шлуночка і складається з центру вдиху (інспіраторного) та центру видиху (експіраторного). Було також установлено, що дихальний центр парний, симетричний, розміщений по обидва боки від шва довгастого мозку.

Пневмотаксичний центр. У верхній третині моста (варолієвого) у ділянці приручкових (парабрахіальних) ядер розміщені скупчення дихальних нейронів, які функціонально відрізняються від дихальних нейронів довгастого мозку і утворюють пневмотаксичний центр. Вони не жорстко пов’язані з дихальним ритмом, можуть змінювати свою функцію: з інспіраторних перетворюватись на експіраторні та навпаки. Велика кількість нейронів активізується у перехідних фазах від вдиху чи від видиху до вдиху. Електричне подразнення пневмотаксичного центру може спричинювати як вдих, так і видих. Пневмотаксичний центр отримує імпульси від інспіраторного центру, а свої сигнали надсилає до обох — як інспіраторного, так експіраторного центрів. Зруйнування цього центру або відокремлення його від довгастого мозку призводять до сповільнення дихання. Вважають, що пневмотаксичний центр перемикає збудження з інспіраторних нейронів на експіраторні шляхом сильнішого чи слабшого гальмування інспіраторного центру, модулює ритм дихання, пристосовуючи його до потреб організму. Ритм дихання підтримуватиметься пневмотаксичним центром.

Гуморальна регуляція дихання. Наприкінці XIX ст. С. Фредерік здійснив дослід з перехресним кровообігом. Головний мозок, зокрема дихальний центр, собаки А отримує кров від собаки В, а до голови останньої постачається кров від собаки А. Якщо тепер спричинити асфіксію перетисканням трахеї у собаки В, то дихання посилюватиметься в собаки А, а у першої тварини, навпаки, дихання буде гальмуватися. З цього досліду випливає, що саме через кров дихальний центр отримує сигнали, які регулюють його функцію. Таким сигналом є СО₂, зі збільшенням концентрації якого у крові підвищується тонус дихального центру, а зниження концентрації, навпаки, викликає гальмування. Зміна концентрації СО₂ у крові сприймається центральними хеморецепторами, розміщеними у передньобічній ділянці довгастого мозку, а такий спосіб дії СО₂ безпосередньо через центральні хеморецептори дістав назву гуморальної регуляції дихання.

Рефлекторна регуляція дихання модулює роботу дихального центру, пристосовуючи ритм, глибину дихальних рухів й відповідно ступінь вентиляції легень до потреб організму, забезпечує орієнтовні реакції та захист дихальних органів від ушкодження фізичними й хімічними чинниками. Дихальні рефлекси спричинюються подразненням рецепторів не лише дихальної системи, а майже всіх органів і тканин тіла.

На функцію дихального центру впливають вищі відділи головного мозку, серед яких найважливішу роль відіграють гіпоталамус і кора великого мозку. Гіпоталамус, як вищий центр автономної нервової системи, здійснює регулювальні впливи на дихальний центр довгастого мозку в процесі реалізації гомеостатичних та емоційно-поведінкових реакцій. Функція гіпоталамуса полягає у залученні до таких реакцій дихальної системи та узгодженні її функцій з діяльністю інших систем організму.

Кора півкуль великого мозку. Кожна людина може довільно, за власним бажанням, тобто через імпульси, що надходять з кори великих півкуль, затримати на деякий час дихання, або, навпаки, прискорити чи поглибити його. Такий контроль кори обмежений у часі й не може тривати довго. Під час довільної затримки дихання у крові підвищується концентрація СО₂, зростає його стимулювальний вплив на дихальний центр, і яким великим не було б бажання затримати дихання якомога довше, дихальний центр виходить з-під гальмівного контролю кори. Високий рівень залежності дихання від кори великого мозку зумовлений участю дихальної системи у здійсненні мовної функції. Вимовляння звуків, слів, речень — це функція суто кори великого мозку, і людина підкоряє ритм свого дихання довільному вимовлянню слів. Спинний мозок у регуляції дихання відіграє лише функцію провідника.