Природничі науки. 1 частина. 11 клас. Гільберг

Бережіть серце й судини

Серцево-судинні захворювання є найпоширенішими серед хвороб у всіх країнах світу. Їх поділяють на хвороби:

  • серця (інфаркт міокарда, аритмія, вади серця, міокардити);
  • артерій (дистонія, атеросклероз, інсульт, гіпотензія);
  • вен (варикозне розширення вен, тромбофлебіт).

Інфаркт міокарда — часткове змертвіння серцевого м’яза внаслідок порушення його кровопостачання.

Основними причинами виникнення є: утворення згустків крові в судинах та їхня закупорка; звуження просвіту в судинах, за якого навіть невелике навантаження призводить до порушення кровообігу — зменшення припливу крові до органа; значне фізичне навантаження або емоційне напруження, що може спричинити невідповідність між потребою міокарда в кисні й можливістю припливу крові.

Під час інфаркту міокарда виникає сильний біль у ділянці серця. Розвивається різка слабкість, задишка, виступає холодний піт, з’являється страх смерті, знижується артеріальний тиск. Якщо є підозра інфаркту, хворому забезпечують строгий постільний режим, викликають лікаря, через кожні 15 хв дають нітрогліцерин.

Вади серця — це порушення функціонування його клапанів. Вади серця можуть бути вродженими, тобто ті, які утворилися під час внутрішньоутробного розвитку, і набутими, які людина набуває з різних причин протягом життя. Зазвичай вроджені вади серцевих клапанів проявляються в тому, що клапани можуть мати неправильну форму або кріпитися не так, як належить. Набуті вади серця виникають під дією різних негативних чинників, наприклад, під впливом інфекційних захворювань, таких як ревматизм.

Розрізняють стеноз і недостатність клапана. Стеноз клапана виникає, якщо зменшується просвіт клапана, через зрощення або ущільнення його стулок. Через цю ваду істотно збільшується навантаження на серце, оскільки виштовхування крові відбувається з утрудненням. Характерна особливість недостатності клапана полягає в тому, що клапан не може повністю закриватися, тому частина крові витікає назад.

Симптоматика для більшості вад клапанів серця однакова, єдина відмінність — в інтенсивності прояву симптомів серед них такі: відчуття нестачі повітря або задишка. Запаморочення, слабкість або напівнепритомний стан. Цей стан може виникати раптово, навіть під час звичних щоденних навантажень. Відчуття дискомфорту в грудях. Цей симптом переважно проявляється внаслідок різкої зміни температур, наприклад, після виходу на холод із приміщення. Порушення серцебиття — ще один неприємний і небезпечний симптом захворювання. Серце може битися пришвидшено, збиватися, пропускати удари тощо. Про серцево-судинні захворювання можуть свідчити набряклість живота, щиколоток, стоп, стрімке збільшення маси тіла.

Лікування вад клапанів серця повністю залежить від ступеня тяжкості. Основні завдання, які ставить перед собою лікар під час лікування вад серця, — це захист клапана від подальшого пошкодження й зменшення ступеня прояву симптоматики. За необхідності клапан замінюють.

Це можна зробити за допомогою:

  • 1) операції на відкритому серці;
  • 2) проведення транскатетерної операції (TAVR), тобто заміни аортального клапана за допомогою катетера.

Під час проведення операції на відкритому серці роблять великий розріз у грудній клітці хворого. Під час виконання TAVR всі необхідні маніпуляції виконують крізь невеликий отвір в області грудини. Тож другий варіант заміни аортального клапана простіший, ефективніший і безпечніший порівняно з операцією на відкритому серці.

Існує два основні типи штучного серцевого клапана (мал. 5.17) — механічні й тканинні.

Мал. 5.17. Штучні клапани серця — механічний (1) і тканинний (2)

Використання механічних клапанів підвищує ризик утворення тромбів. Тому всі хворі, яким імплантовано механічні клапани, протягом усього подальшого життя мають приймати антикоагулянти (препарати для розрідження крові), наприклад варфарин, що зумовлює схильність до кровотеч.

Тканинні серцеві клапани зазвичай виготовляють із тканини тваринного серцевого клапана або тканини перикарда тварин. Відібраний матеріал спеціально обробляють для запобігання відторгненню.

Серце має власну внутрішню електричну систему, яка контролює швидкість і ритм серцебиття. З кожним ударом електричний сигнал поширюється від верхньої частини органа до основи. Він змушує серце стискатися й перекачувати кров. Порушення в роботі будь-якої частини електричної системи органа викликає аритмію. Більшість із них не несе серйозної шкоди, але деякі порушення серцевого ритму є небезпечними.

Якщо у хворого виникли такі симптоми, як слабкість, задишка, запаморочення, навіть непритомність, — тоді йому пропонують установити електрокардіостимулятор (мал. 5.18). Основним завданням кардіостимулятора (водія ритму) є підтримка або нав’язування частоти серцевих скорочень.

У разі порушення серцевого ритму (аритмії) хворому пропонують дефібрилятор серця — мінікопію відомого пристрою, який використовують під час зупинки серця (мал. 5.18). Його кріплять під шкірою на грудях під ключицею. При цьому один або кілька його електродів вводять у серце. Якщо прилад фіксує аритмію, він посилає низькоенергетичні електричні розряди, щоб усунути порушення. А якщо в людини виникає аритмія, від якої вона може померти, дифібрилятор великим розрядом електричного струму повертає нормальний серцевий ритм. Якщо ритм відновлюється, пристрій не використовує високоенергетичні імпульси, які іноді бувають болісними.

Мал. 5.18. Електрокардіостимулятри та дефібрилятори серця

Під час операцій на серці, які потребують тимчасового відключення його від системи кровообігу, використовують спеціальні апарати штучного кровообігу (мал. 5.19). Цей апарат є поєднанням штучного серця (насосна система) зі штучними легенями (оксигенатор — система, що забезпечує насичення крові киснем).

Мал. 5.19. Апарат штучного кровообігу

Інсульт мозку — гостре порушення кровообігу мозку. Переважно інсульти є ускладненнями артеріальної гіпертензії й атеросклерозу. Рідше вони зумовлені хворобами клапанів серця, інфарктом міокарда.

Артеріальна гіпертензія — хронічне захворювання, головною діагностичною ознакою якого є стійке підвищення тиску в артеріальних судинах великого кола кровообігу. Підвищення артеріального тиску примушує серце працювати з більшим навантаженням. Нормальний кров’яний тиск у стані спокою перебуває в межах 100-139 мм рт. ст. для систолічного тиску (верхнє значення) і 60-89 мм рт. ст. для діастолічного тиску (нижнє значення). Кров’яний тиск є високим, якщо він постійно перебуває на рівні 140/90 мм рт. ст. або вище.

Артеріальна гіпертензія є одним з основних факторів ризику інсульту, інфаркту міокарда (серцевих нападів), серцевої недостатності, аневризми артерій, захворювань периферичних артерій, нирок, сітківки ока тощо. Зміни режиму харчування та способу життя можуть поліпшити артеріальний тиск і знизити ризик ускладнень для здоров’я.

Артеріальна гіпотензія — захворювання, головною діагностичною ознакою якого є зниження артеріального тиску від показників норми. Гостра артеріальна гіпотензія, як правило, виникає внаслідок порушень діяльності серця, великої крововтрати й призводить до гіпоксії мозку та внутрішніх органів. При цьому гіпотоніки відчувають постійну слабкість, головні болі, зниження активності та інші симптоми.

У медицині пропонують такі заходи для первинної профілактики гіпертензії:

  • підтримання нормальної маси тіла (індекс маси тіла має бути в діапазоні 18,6-25 кг/м2);
  • зменшення вживання солі з їжею (менше 6 г на день);
  • регулярні фізичні навантаження, такі як швидка ходьба (більше 30 хвилин на день, більшість днів на тиждень);
  • складання раціону харчування, насиченого фруктами й овочами (принаймні п’ять порцій на день).

Розгляньмо захворювання кровоносних судин, пов’язаних зі збільшенням товщини стінок судини за рахунок утворення на внутрішній стороні кров’яних згустків або дифузним розширенням просвіту внаслідок патологій стінок.

Варикоз (варикозне розширення вен, або варикозна хвороба) — захворювання, яке проявляється нерівномірним розширенням вен, збільшенням їхньої довжини, зміною їхньої форми — звуженням венозної стінки й утворенням у ній патологічних вузлів (мал. 5.20). Найчастіше хвороба вражає вени в легкостискуваних, рухливих тканинах: нижніх кінцівках, прямій кишці (геморой), сім’яному канатику (варикоцеле) та підслизовому шарі стравоходу. Візуально симптоматику варикоза на ногах виявити легко — для нього характерні розширені й звивисті вени стоп, гомілок і стеген.

Небезпечним наслідком варикозу є тромбофлебіт (тромбоз). Утворення ущільнених мас крові в кровоносній системі спричиняє зменшення площі перерізу судин. Унаслідок тромбозу згустки крові (тромби) можуть утворюватися у венах ніг (тромбоз вен), пересуватися судинною системою, потрапляти у праві відділи серця й легені (тромбоемболія легеневої артерії).

Мал. 5.20. Варикозне розширення вен (а); тромбоз (б)

Атеросклероз зумовлений тим, що ущільняються стінки артерій через відкладення жирової речовини (атеросклеротичних бляшок) на їхній внутрішній поверхні. Унаслідок підвищеного рівня холестеролу в крові бляшки ростуть (мал. 5.21, а), звужується просвіт судини, порушується кровообіг, трапляється кисневе голодування в різних органах і тканинах. Наприклад, якщо атеросклерозом уражені артерії серця, то формується хронічна ішемічна хвороба серця (її клінічний прояв — біль у грудній клітці, аритмія, серцева недостатність). Коли бляшки розташовані в судинах головного мозку, то виникає мозкове порушення (головний біль, запаморочення, зниження пам’яті).

На пізніх стадіях атеросклерозу бляшки розриваються й у просвіт судини виходять активні речовини, які сприяють склеюванню тромбоцитів, формуванню й росту тромбу. Якщо тромбу вдається повністю перекрити просвіт судини, розвивається гостре кисневе голодування, виникає ішемія органа. Гостра ішемія серцевого м’яза провокує появу інфаркту міокарда, наслідком гострої ішемії головного мозку є інсульт. Атеросклероз артерій нижніх кінцівок може призвести до змертвіння кінцівки — ішемічної гангрени.

Мал. 5.21. Звуження перерізу кровоносної судини внаслідок атерослерозу (а); схематичне зображення стентування і стент (б)

Одним з методів лікування звуження артерій є стентування — механічне усунення перешкоди (тромбу й атеросклеротичної бляшки) у судині за допомогою каркаса (стента) длявідновлення плину крові в судині (мал. 5.21, б).

Наприклад, на стегні або руці роблять невеликий прокол судини, через який спеціальні катетери (довгі тонкі трубки) проводять до судин серця (катетеризація серця). Потім через катетери в просвіт судини вводять контрастну речовину. За допомогою спеціального рентгенівського апарата (ангіографа) знімають цей процес на відео під різними кутами, а лікар отримує достовірну інформацію про прохідність артерій і встановлює стент.

Серед останніх інновацій — біологічні (саморозсмоктувані, біорозчинні) стенти. Вони не викликають таких ускладнень, як постійні. Адже в деяких пацієнтів може виникати запальна реакція, артерія звужується повторно, всередині й на поверхні стента можуть збиратися згустки крові, судина всередині ущільнюється й втрачає еластичність тощо. Розсмоктувані стенти розширюють судини, але артерії залишаються еластичними.

Наступна хвороба судин — аневризма — випинання судини, зумовлене слабкістю її стінки (мал. 5.22). У разі розширення судини її діаметр збільшується, швидкість плину крові зменшується. Статичний тиск крові у цьому місці буде більшим за тиск на ділянках судини нормального перерізу, тому навантаження на стінки розширеної частини судини збільшуватиметься. Цей надлишковий тиск спричинює розширення аневризми. Вона із часом збільшується в розмірі, а згодом може розірватися, що призведе до серйозного крововиливу. Лікування аневризм аорти полягає в імплантації всередину судини ендопротеза, який перекриває слабку ділянку судини. Ендопротез — це металеве плетиво циліндричної форми з великими отворами, яке зверху вкрито щільним матеріалом.

Мал. 5.22. Розширення перерізу кровоносної судини внаслідок аневризми (а); схематичне зображення ендопротезування аневризми аорти (б)

У місцях утворення бляшок (мал. 5.23, а) діаметр просвіту d2 зменшується, швидкість кровоплину збільшується, а статичний тиск p2 зменшується згідно з рівнянням Бернуллі. Плин крові в артерії відбуватиметься до умови, поки цей статичний тиск р2 буде більшим за тиск на судину ззовні р0, який зазвичай дорівнює атмосферному тиску. Якщо діаметр просвіту судини стане ще меншим, то зовнішній тиск «перекриє» просвіт судини в місці розташування атеросклеротичної бляшки. У результаті роботи серця тиск p1 почне зростати і кров буде протискуватися крізь звуження. При цьому серце буде працювати з підвищеним навантаженням.

Мал. 5.23. Пояснення на основі рівнянь нерозривності струмини й Бернуллі зміни тиску крові в судині в разі тромбозу (а) та аневризми (б)

У разі розширення судини за аневризми (мал. 5.23, б) її діаметр d2 збільшується внаслідок патоморфологічних змін стінок, швидкість течії u зменшується (рівняння нерозривності струмини). Згідно з рівнянням Бернуллі статичний тиск p2 в місці аневризми буде більший за тиск p1 на ділянках судини нормального перерізу, тому навантаження на стінки розширеної частини судини збільшуватиметься. Цей надлишковий тиск намагатиметься розширити аневризму. Вона із часом збільшуватиметься в розмірі, а згодом може розірватися, що призведе до серйозного крововиливу.

Синці (мал. 5.24) знайомі кожному, і зазвичай їхню появу провокує та або інша травма. На жаль, не кожний синець проходить безслідно, до того ж подібні «відмітини» на шкірі можуть свідчити про серйозні судинні й гематологічні захворювання.

Синець — це наслідок розриву дрібних капілярів, а ось його медичний статус — гематома. Раптовий удар призводить до пошкодження судин, і кров з них, розтікаючись, викликає припухлість — легкий набряк м’яких тканин. Гематоми часто виникають у немолодих людей. З роками посилюється процес стоншування сполучної тканини, до того ж судини втрачають свою еластичність. Тому навіть зовсім невеликого удару буває досить для появи синця. Але якщо синець виник сам по собі, варто прислухатися до свого здоров’я. Не утворюються синці просто так, причиною можуть бути слабкі стінки капілярів. Брак в організмі людини потрібних вітамінів, таких як С і Р, призводить до порушення процесу формування колагену — білка, який захищає стінки капілярів від розриву й розтріскування. За нестачі колагену судини стають слабкими й крихкими. Такий стан може призвести до крововиливу в тканини й утворення синців.

Мал. 5.24. Синці — знайомі кожному

Під час пошкодження кровоносних судин кров виливається й назовні. Але в організмі людини є механізм зсідання крові. Це — захисна реакція, унаслідок якої припиняється крововилив, що запобігає крововтраті. Зсідання крові забезпечують тромбоцити, які беруть участь в утворенні тромбу (згустку), що перешкоджає витіканню крові. Тромб поступово потовщується й закриває собою місце пошкодження судини, кровотеча зупиняється. Процес зсідання крові розпочинається відразу після пошкодження кровоносної судини. Пошкоджена судина або прилегла тканина виділяють білок тромбопластин, що активує утворення тромбіну (необхідна наявність йонів Са2+). Під дією тромбіну молекули білка фібриногену, що є в плазмі крові, з’єднуються й утворюють волокна фібрину, який і є основою згустку крові, або тромбу. Швидкість зсідання крові людини становить 5-10 хвилин. У разі деяких хвороб процес зсідання крові може сповільнюватися. Прикладом є гемофілія. Посилене зсідання крові може призвести до виникнення тромбозів.

Основні причини серцево-судинних захворювань такі:

  • гіподинамія (явище зниження рухової активності й зменшення витрат енергії);
  • шкідливі звички (куріння, уживання алкоголю, наркотиків);
  • емоційні стреси (стан напруження, який виникає під впливом сильних подразників і є неспецифічною реакцією організму на їхню дію);
  • нераціональне харчування (сучасна людина вживає їжі набагато більше, ніж того потребують енергетичні втрати, що призводить до утворення жирової тканини);
  • забруднення довкілля (пестициди, препарати побутової хімії, лікарські засоби тощо).