Акушерство. Підручник. Хміль

Синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром) в акушерстві

ДВЗ-синдром — дифузне внутрішньосудинне згортання крові, що призводить до порушення мікроциркуляції в тканинах із розвитком дисфункції в органах. Процес розпочинається із активації прокоагулянтної ланки гемостазу: кров’яного або тканинного тромбопластину. Поряд із цим відбувається активація тромбоцитарної ланки, що проявляється виділенням у кров’яне русло біологічно активних речовин: гістамінів, кінінів, катехоламінів, тощо. Активація внутрішньосудинного згортання призводить до виділення в кров біологічно-активних речовин із лейкоцитів, тромбоцитів, епітелію судин. Це призводить до спазму судин, що ще більше погіршує мікроциркуляцію в тканинах, виникає гіпоксія, метаболічний ацидоз. Поряд із спазмом судин відбувається розкриття артеріо-венозних шунтів, розвивається сладж-синдром, депонування та перерозподіл крові, утворення тромбів. Одночасно із порушенням прокоагулянтної ланки гемостазу відбувається активація захисних механізмів, спрямована на відновлення кровопостачання тканин — система фібринолізу. Результатом активації прокоагулянтної системи та підвищення фібринолізу є розвиток тромбогеморагічного синдрому.

В акушерстві ДВЗ-синдром виникає при передлежанні плаценти, передчасному відшаруванні нормально розміщеної плаценти, резус-несумісності крові матері й плода, емболії навколоплодовими водами, мертвому плоді, екстрагенітальних захворюваннях роділлі.

За клінічним перебігом прийнято розрізняти гостру, підгостру та хронічну форми ДВЗ-синдрому.

Гостра та підгостра форми ДВЗ-синдрому частіше спостерігаються при широкій травматизації тканин під час оперативного розродження, переливанні несумісної крові, геморагічному, анафілактичному шоку, септичних станах, емболії навколоплодовими водами. У результаті порушення мікроциркуляції і тромбоутворення в судинах розвивається легенево-серцева недостатність, що проявляється задишкою, ціанозом, набряком легень, набряком мозку. Розвивається гостра печінкова і ниркова недостатність, з’являються генералізовані геморагії. При підгострій формі геморагічні й тромботичні ускладнення менш виражені.

Хронічна форма ДВЗ-синдрому рідко проявляється яскравими клінічними ознаками. Вона виникає при ізоімунній несумісності, мертвому плоді, важких формах гестозів.

Розрізняють декілька стадій ДВЗ-синдрому: І стадія (або фаза) — гіперкоагуляція; II, III і IV — гіпокоагуляція (у II стадії знижена активність факторів згортання без активації фібринолізу, в III — з активацією фібринолізу і у IV — повне незгортання крові з високою антикоагулянтною та антифібринолітичною активністю). Умовно можна виділяти 2 фази: гіпер- та гіпокоагуляції.

Клінічними ознаками гострої форми ДВЗ-синдрому у фазі гіперкоагуляції є ознаки шоку: почуття страху, пригнічення свідомості, холодний піт, ціаноз, тахікардія (120-130/хв), аритмія, зниження AT до 70/30 мм рт. ст., задишка, явища набряку легень. Надалі з’являються ознаки гіпокоагуляції — значна маткова кровотеча при добре скороченій матці. Спочатку кров, що витікає, утворює нестійкі згустки, а потім і ця здатність зникає. Матка розслабляється. На місці ін’єкцій виникають крововиливи. Вони з’являються також на очеревині, вісцеральній плеврі, передміхуровій клітковині та в інших місцях. Олігурія, що виникає спочатку, переходить в анурію, в результаті набряку мозку порушується свідомість.

Ступінь вираженості клінічних ознак залежить не лише від стадії ДВЗ-синдрому, але й від патології, на фоні якої він розвивається, і саме тому симптоматика його надзвичайно різноманітна і не є специфічною для цього стану. З огляду на це, в основу діагностики стадій ДВЗ-синдрому покладені результати лабораторних досліджень системи гемостазу.

Лабораторна діагностика ДВЗ-синдрому ґрунтується на виявленні ознак споживання тромбоцитів і плазмових факторів згортання, що опосередковано свідчить про посилений тромбіногенез і активацію фібринолізу.

Табл. № 19.1

Стадії ДВЗ-синдрому	Основні лабораторні показники
	час згортання крові	мимовільний лізис згустка	тромбіновий тест	число тромбоцитів, (109 г/л)	тромбіновий час, (с)	тест на фібринометр. тромбоц.	тест фрагментації
І. Гіперкоагуляція	<5хв (норм.)	немає (норм.)	7-11 (норм.)	175-425 (норм.)	<24	++	негат.
II. Гіпокоагуляція без генералізованого фібринолізу	5-12 хв	немає	11-20	< 120	>60	+	+
III. Гіпокоагуляція із генералізованою активацією фібринолізу	12 хв	швидкий	20-60	<100	100	негат.	+
IV. Повне незгортання крові	>60 хв	згусток не утворюється	>60	<60	>180	негат.	негат.

Лікування ДВЗ-синдрому проводять лікарі акушер-гінеколог та анастезіолог. На початку лікують основне захворювання, що спричинило розвиток ДВЗ-синдрому.

Медикаментозна терапія полягає у внутрішньовенному струминному введенні 700-1000 мл підігрітої до 37° С свіжозамороженої плазми, яка містить антитромбін III. Якщо кровотеча не зупиняється — необхідно додатково ввести 1000 мл свіжозамороженої плазми. У наступну другу-третю добу свіжозаморожену плазму використовують у дозі 400-600 мл/добу. За можливості здійснюють введення антитромбіну III у дозі 100 ОД/кг кожні 3 години.

При проведенні лікування враховують швидкість переходу стадії гіперкоагуляції у стадію гіпокоагуляції. При відсутності можливості чіткої лабораторної діагностики стадії ДВЗ-синдрому (у більшості випадків з причин ургентної ситуації) від рутинного застосування гепарину слід відмовитися.

Починаючи з II стадії показано введення інгібіторів протеолізу. Контрикал (або інші препарати у еквівалентних дозах) вводять залежно від стадії ДВЗ-синдрому шляхом краплинної внутрішньовенної інфузії за 1-2 години.

Відновлення факторів згортання крові проводять шляхом введення кріопреципітату плазми (200 ОД — II стадія, 400 ОД — III стадія, 600 ОД — IV стадія). За можливості рекомендовано внутрішньовенне введення чоловічого рекомбінантного VIIа фактора (новосевен) — 60-90 мкг/кг (1-2 дози).

Тромбоконцентрат використовують у разі зниження тромбоцитів менше 50х 10⁹/л. Дозу тромбоконцентрату обирають залежно від клінічної ситуації.

Акушерська тактика визначається конкретною патологією. При гострій формі ДВЗ-синдрому, що призводить до масивної крововтрати, виконують операцію екстирпації матки. Одночасно необхідно проводити заходи, спрямовані на боротьбу з геморагічним шоком (див. «Геморагічний шок в акушерстві»).

Лікування синдрому поліорганної недостатності. У крайніх невідкладних випадках (подальше прогресування гіпокоагуляції, кровотечі (Hb < 60 г/л, Ht < 0,25 л/л), тільки за життєвими показаннями і у відповідності до рішення консиліуму, згоди хворої або її родичів (за наявності умови) та у разі відсутності препаратів чи компонентів крові у медичній установі і на станції (пункті) переливання крові, можливе введення теплої донорської крові у половинній дозі від обсягу крововтрати, що є найефективнішим методом лікування при гострому ДВЗ-синдромі.

Профілактика ДВЗ-синдрому. Адекватне своєчасне лікування та профілактика станів, які спричинюють розвиток ДВЗ-синдрому.

Для повноцінної профілактики важливі своєчасна оцінка крововтрати, адекватне відновлення ОЦК кристалоїдними і колоїдними розчинами. З колоїдних розчинів перевагу віддають препаратам желатини, за їх відсутності — похідним гідроксиетилкрохмалю.

Системно не використовують препарати, які підвищують коагуляційний потенціал крові (етамзилат, епсилон-амінокапронова кислота та ін.).

Без суворих показань не застосовують препарати, які викликають тромбоцитопенію або порушують функцію тромбоцитів (гепарин, реополіглюкін, дипіридамол, напівсинтетичні пеніциліни).

За показаннями хірургічне втручання виконують своєчасно і у повному обсязі (екстирпація матки) та в максимально короткі строки. При продовженні кровотечі перев’язують внутрішні клубові артерії.