Біологія. Практичний довідник. 9 клас

Біорізноманіття

Віруси

Історія науки вірусологія доволі незвична. Першу вакцину для запобігання вірусній інфекції (віспи) запропонував англійський лікар Е. Дженнер у 1796 році. Другу вакцину (антирабічну, проти сказу) запропонував засновник мікробіології Л. Пастер у 1885 році. У 1887 році за рекомендацією вчених А. М. Бекетова й А. С. Фамніцина було відряджено талановитого студента Петербурзького університету Д. Й. Івановського на південь Малоросії та в Бесарабію для вивчення мозаїчної хвороби тютюну. Досліджуючи цю хворобу, яка завдавала величезних збитків тютюновим плантаціям, молодий учений виявив, що збудник хвороби проходив крізь бактеріальні фільтри, на яких затримувались бактерії. Отже, було відкрито організм менший від найменших бактерій, відомих на той час. Про результати досліджень Д. Й. Івановський доповів в Академії Наук 14 лютого 1892 року й водночас опублікував працю «Про дві хвороби тютюну». У 1899 році голландський мікробіолог М. В. Беєрінк підтвердив відкриття Д. Івановського й запропонував збудника мозаїчної хвороби тютюну називати вірусом (лат. — отрута). У 1897 році німецькі вчені Ф. Леффлер та П. Фрош довели, що хвороба великої рогатої худоби (ящур) теж спричиняється вірусом. У 1915 році англійський бактеріолог Ф. Туорт, а в 1917-му — канадець Ф. Д’Ерель незалежно один від одного відкрили віруси бактерій, названі Ф. Д’Ерелем бактеріофагами («пожирачі бактерій»). Проте, слід зазначити, що за 19 років до цього відкриття, у 1898 році український мікробіолог Μ. Ф. Гамалія описав явище лізису бактерій сибірки під впливом невідомого агента, названого ним бактеріолізином. К. С. Сухов (1965) характеризував віруси так: 1) дуже малі розміри (вимірюються нанометрами); 2) відсутність клітинної будови; 3) відносно простий хімічний склад (найпростіші складаються із нуклеїнової кислоти й білків); 4) не здатні культивуватись на штучних синтетичних середовищах; 5) мають особливий цикл розвитку в організмі хазяїна або частина цього циклу відбувається у безклітинному середовищі, яке містить деякі органоїди клітини та речовини, необхідні для синтезу нуклеїнових кислот і білків; 6) деякі з них здатні кристалізуватися за певних умов навколишнього середовища.

Будова, хімічний склад і властивості вірусів

Віруси не мають клітинної будови й системи, яка синтезує білок. Вони здатні до відтворення лише в організмах із клітинною будовою. Вірусам властиві унікальні ознаки, якими вони відрізняються від найпростіших, грибів і бактерій, що мають клітинну будову й генетичний матеріал у вигляді дволанцюгової ДНК. Віруси не мають рибосом і цитоплазматичних органел, тому їх відтворення забезпечує клітина-хазяїн. Молекула вірусного геному наділена незвичайною здатністю перебудовувати життєдіяльність клітини таким чином, що та перестає впізнавати власну генетичну інформацію, а функціонує відповідно до генетичної програми вірусу, синтезуючи вірусоспецифічні молекули. З цієї точки зору віруси є генетичними паразитами клітини.

Віруси містять нуклеїнову кислоту лише одного типу: або ДНК, або РНК. РНК-вмісні віруси — єдині представники живого в природі, які мають генетичний матеріал, представлений РНК. Вірусні геноми гаплоїдні, тобто мають лише один набір генів, за винятком ретровірусів, геном яких є диплоїдним.

Генетичний матеріал може мати різну структуру (двонитчасту, однонитчасту, лінійну, кільцеву, фрагментованих молекул). В основі незвичайного способу відтворення вірусів лежить роз’єднаний в часі й просторі (в об’ємі клітини) синтез вірусних нуклеїнових кислот і білків, які потім незалежно один від одного прибувають до місця збирання вірусних частинок.

Природу вірусів, як генетичних паразитів, характеризує їх здатність до інтеграції, тобто до об’єднання вірусного геному з клітинним. Групу вірусних генів, яка стала частиною клітинного геному, називають провірусом. Провірус здатний тривалий час існувати у вигляді так званих мовчазних генів, проте за певних умов він може активуватися, що призводить до розвитку хвороби.

На здатності вірусів до інтеграції базується механізм персистенції (тривалого збереження) вірусів в організмі, з якою пов’язане виникнення персистентних вірусних інфекцій. Інтеграція властива для помірних ДНК-вмісних бактеріофагів, онкогенних ДНК-вмісних вірусів, вірусу гепатиту В, обов’язкова для ретровірусів, до яких належать онкогенні РНК-вмісні віруси й віруси імунодефіциту людини. Персистенція можлива також у випадку існування їх у клітині у вигляді кільцевих нукледових кислот типу плазмід бактеріальної клітини, реплікованих самою клітиною.

ВІЛ-інфекція

ВІЛ-інфекція — хвороба, яка розвивається в результаті багаторічного персистування в лімфоцитах, макрофагах і клітинах нервової тканини вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) і яка характеризується дефектом імунної системи, що призводить до загибелі хворого від вторинних уражень, описаних як синдром набутого імунодефіциту (СНІД), або підгострого енцефаліту.

Схема будови вірусу СНІД: 1 — капсид; 2 — глікопротеїд; 3 — оболонка вірусу; 4 — РНК; 5 — зворотна транскриптаза

Уперше ВІЛ-інфекція у своїй фінальній стадії (СНІД) була описана в США (1981 р.).

Збудник — вірус імунодефіциту людини — належить до родини Retroviridae. Відкритий у 1983 році групою французьких дослідників під керівництвом Л. Монтаньє та американськими дослідниками Р. Галло й ін. Вірус гине за температури +56 °С через 30 хв, за температури +70...+80 °С — через 10 хв; швидко інактивується етиловим спиртом, ефіром та іншими загальновживаними дезінфікувальними засобами.

У крові за звичайних умов вірус зберігає життєздатність протягом кількох діб. Добре зберігається за знижених температур. Джерелом збудника хвороби є людина в будь-якій стадії інфекційного процесу. Вірус виявляють у крові, сім’яній рідині, секреті піхви, грудному молоці, що визначає шляхи його передачі.

Передавання вірусу зафіксоване через статеві стосунки, переливання крові, годування дитини груддю, під час вагітності (від матері — плоду), за допомогою медичного інструменту, забрудненого інфікованою кров’ю. Передача вірусу іншими шляхами не зареєстрована.

До вірусів близькі віроїди та вірусоїди.

Віроїди — це невеликі за розмірами молекули кільцевої суперспіралізованої РНК, позбавлені білка: вони обумовлюють хвороби рослин. Вірусоїди теж є молекулами РНК, позбавленими білків, але відрізняються від віроїдів залежністю від вірусу-помічника (дефектністю) й нездатністю кодувати синтез власних білків.

Існує група агентів білкової природи, позбавлених нуклеїнової кислоти, які здатні спричиняти енцефалопатії у людини й тварин (у результаті прогресуючого руйнування нервових клітин). Ці агенти названі пріонами (білкова інфекційна частинка). Можливо, пріон одночасно є індуктором якогось клітинного гена, що став автономним.

Віруси, віроїди, вірусоїди та пріони є автономними генетичними структурами, здатними функціонувати й розмножуватися у клітинах тварин, рослин, грибів і мікроорганізмів. Незважаючи на надзвичайно просту будову, віруси мають усі ознаки живого: здатні розмножуватися, їм властива спадковість, мінливість, пристосованість до умов навколишнього середовища, вони займають певну екологічну нішу в природі, на них поширюються закони розвитку органічного світу. Проте віруси не є організмами через відсутність власних систем синтезу білка, роз’єднаного способу репродукції, здатності інтегруватися з клітинним геномом, наявності віроїдів, пріонів, вірусів-сателітів і дефектних вірусів, генетичних феноменів (множинної реактивації і комплементації).

Дозрілу вірусну частинку називають віріоном.

У простих вірусів (наприклад, вірусів поліомієліту) віріон складається з однієї молекули нуклеїнової кислоти, оточеної білковим футляром-капсидом. Капсид разом з нуклеїновою кислотою називають нуклеокапсидом.

У більш складних вірусів (наприклад, аденовірусів, ротавірусів) капсид оточує серцевину, яка має, крім нуклеїнової кислоти, внутрішні білки.

У найскладніших вірусів (віруси грипу, кору, сказу, ВІЛ) капсид оточений ліпопротеїновою оболонкою — суперкапсидом. Капсид складається з певної кількості капсомерів, зв’язаних нековалентними зв’язками, кожний з яких містить декілька симетрично розташованих поліпептидних ланцюгів. Віріони патогенних для людини вірусів мають спіральні капсомери, асоціюють з геномом й утворюють гвинтоподібну структуру; у випадку кубічної капсомери вони формують ізометричне порожнисте тіло, всередині якого міститься геном.

Ізометричні вірусні частинки мають форму ікосаедра — багатогранника, який складається зазвичай з 60 або кратних 60 геометрично ідентичних елементів.

Ліпопротеїнові оболонки вірусів є дериватами плазматичної мембрани або мембран цитоплазматичних вакуоль, куди брунькуються віруси. Тому ліпіди вірусної оболонки мають такий самий склад, як і ліпіди клітини-хазяїна. У ліпопротеїнові оболонки вірусів вбудовані зовнішні вірусні білки, які зазвичай представлені глікопротеїдами. Ці білки формують ості на поверхні вірусної частинки, функція яких пов’язана з проникненням вірусу в клітину.

Вірусний геном представлений як однонитковими, так і двонитковими молекулами РНК або ДНК (ДНК може бути лінійною або кільцевою, а РНК — як лінійною, так і фрагментованою, і разом з білками нуклеокапсиду утворювати кільцеві структури).

Віруси, які містять однониткові РНК, поділяють на дві групи.

До першої групи належать віруси, геном яких має властивості інформаційної РНК (може зв’язуватися з рибосомами й кодувати вірусні білки). Такі віруси позначають як плюс-ниткові, або плюс-геномні (умовно інформаційна РНК позначена знаком плюс). Це пікорнавіруси, тога-віруси, коронавіруси, ретровіруси.

Друга група включає віруси, в яких функції інформаційної РНК виконує РНК, комплементарна геному. Ці віруси називають мінус-нитковими, або мінус-геномними. Мінус-геномними є ортоміксовіруси, париміксовіруси, рабдовіруси. Існують віруси, які містять як плюс-ниткові, так і мінус-ниткові гени (амбісенс-віруси). До них належать аренавіруси та буньявіруси.

У зараженій клітині вірусний геном кодує синтез двох груп білків: структурних, що входять до складу утворених віріонів, і неструктурних, які виявляються в зараженій клітині, але до складу віріонів не входять. Кількість структурних білків становить від 2-3 у простих вірусів до 100 і більше в складно організованих, наприклад, у вірусів віспи.

Залежно від локалізації у віріоні розрізняють капсидні й суперкапскдні структурні білки. У складі капсида, крім ідентичних білків, що утворюють капсомери, містяться й інші: геномні білки, ферменти (здійснюють транскрипцію та реплікацію вірусного генома), білки з іншими ферментативними функціями. Ці білки представлені у вигляді одиничних молекул.

Основною функцією власне капсидних білків є захист генома від чинників зовнішнього середовища. Суперкапсидні білки (зазвичай глікопротеїди) належать до типових внутрішньомембранних білків. Вуглеводний компонент захищає поліпептид від протеаз.

Бактеріофаги

Бактеріофаги — віруси, що вражають бактерії. Бактеріофаги доволі поширені в природі. Фаги виділені також із грибків. Найбільш вивчені колі-фаги — бактеріофаги Escherichia coli. Типова частинка бактеріофага має форму пуголовка й складається з головки та хвоста. Довжина хвоста зазвичай у 2-4 рази більша, ніж діаметр головки.

Хвіст — це білкова оболонка та є продовженням білкової оболонки головки. Існують також бактеріофаги з коротким відростком, без відростка або ниткоподібні. У головці, оточеній капсидом, міститься нуклеїнова кислота. Розрізняють ДНК-вмісні та РНК-вмісні бактеріофаги. Бактеріофаги — внутрішньоклітинні паразити, їх розмноження відбувається в живій клітині.

Схематична будова бактеріофага Т4: 1 — геном у вигляді дволанцюгової ДНК; 2 — головка; 3 — хвостовий відросток із чохлом; 4 — білкові нитки; 5 — базальна пластинка

За характером взаємодії з мікробною клітиною розрізняють вірулентні й помірні бактеріофаги. Процес взаємодії вірулентного бактеріофага з клітиною складається з кількох стадій: адсорбції, проникнення, біосинтезу нуклеїнової кислоти й білків, складання та виходу з клітини. Адсорбція, або прикріплення бактеріофага, відбувається до фагоспецифічних рецепторів на поверхні мікробної клітини у такий спосіб: хвіст бактеріофага за допомогою ферментів, які є на його кінці, «продірявлює» оболонку клітини, скорочується, і ДНК з головки бактеріофага прослизає в клітину бактерії. Білкова оболонка бактеріофага залишається зовні. Згодом настає стадія біосинтезу нуклеїнової кислоти й білків фага. ДНК вірусу гальмує синтезувальні механізми клітини, змушуючи її синтезувати ДНК і білки бактеріофага. З утворених у різних частинах клітини та в різний час фагової нуклеїнової кислоти й білка формуються нові фагові частинки (складання бактеріофага). Вихід бактеріофага відбувається в результаті руйнування клітини. Увесь цикл розмноження триває 30-40 хв, у результаті якого утворюється близько 200 нових фагів.

Помірні бактеріофаги інфікують клітину, але не спричиняють її лізису. ДНК бактеріофага, потрапляючи в клітину, інтегрує з її генетичним апаратом та успадковується наступними поколіннями клітини.

ДНК бактеріофага, інтегровану з бактеріальною хромосомою, називають профагом. Бактеріальні клітини, які містять профаг, позначають терміном «лізогенні». Лізогенізація бактерій лежить в основі так званої лізогенної, або фагової, конверсії, яка полягає в набутті лізогенними бактеріями різних властивостей.

Наприклад, здатність дифтерійної палички утворювати екзотоксин пов’язана з наявністю профага в клітині. Під дією різних факторів (ультрафіолетове, іонізуюче випромінювання, деякі хімічні сполуки, а іноді — спонтанно) може відбуватися перетворення профага у вегетативну форму, що супроводжується розмноженням бактеріофага, лізисом клітини і виходом бактеріофагів. Інтерес до бактеріофагів зріс у зв’язку з можливістю їх застосування проти стійких до ліків форм патогенних та умовно-патогенних бактерій.

Ефективним є лікування бактеріофагами в поєднанні з антибіотиками. Препарати бактеріофагів мають вигляд таблеток з кислотостійкою оболонкою, мазей, свічок, рідин. Використовують їх для зрошення, змащування поверхонь ран, вводять перорально тощо.

Циркуляція вірусів у природі

Віруси не можуть самостійно поширюватись у природі. Допомагають їм у цьому насамперед комахи-переносники, або, як їх ще називають, вірофорні комахи. Фітопатогенні віруси найчастіше переносять попелиці, трипси, цикадки, кліщі тощо. Відомо понад 200 видів попелиць-переносників 160 видів вірусів. Розрізняють два способи перенесення вірусів комахами: механічний і біологічний. У першому випадку в ротовий апарат комахи під час живлення разом із клітинами листків потрапляють і віруси, які вона переносить на здорові рослини. Біологічний спосіб дещо складніший. Після того як вірус через ротовий апарат потрапив до організму комахи, він проходить там інкубаційний період, розмножується і лише після цього комаха протягом тривалого часу може заражати здорові рослини.