Біологія. Довідник школяра та абітурієнта

Походження і природа вірусів

Важливою біологічною проблемою є походження та природа вірусів. Пояснюють це тим, що віруси водночас поєднують у собі властивості, притаманні лише їм, а також певні загальні ознаки живих організмів. Більшість об’єднує організми, що мають багато подібних рис і водночас різні за своїм походженням.

Сьогодні існує три основні гіпотези походження вірусів.

1. Віруси походять від первинних примітивних доклітинних форм життя.
2. Віруси — нащадки патогенних бактерій, які зазнали регресивної еволюції в результаті переходу на внутрішньоклітинний паразитичний спосіб існування.
3. Віруси беруть свій початок від нормальних компонентів клітини, які вийшли з-під контролю механізмів регулювання і розвиток яких пішов по особливому еволюційному шляху.

Проти першої гіпотези висувають такі заперечення: по-перше, реплікація вірусів може відбуватися лише в живих клітинах, тобто для них необхідні функціонуючі метаболічні системи, які віруси експлуатують, проникаючи в клітини. Можливість розмноження вірусів поза клітиною в первісному, нехай навіть дуже багатому органікою середовищі, малоймовірна, оскільки поживне середовище будь-якої складності не має функціональних метаболічних систем, подібних вірусам.

По-друге, вивчення хімічного складу вірусів та організації їхнього генетичного апарату показує, що ні в хімізмі, ні в структурі генетичного матеріалу віруси не виявляють більш примітивного рівня порівняно з клітинними організмами. Нуклеїнові кислоти вірусів мають такий же нуклеотидний склад, використовують генетичний код, а процес трансляції вірусних білків не відрізняється від бактеріального, оскільки віруси користуються клітинним трансляційним апаратом. Найважливішим аргументом проти концепції регресивного походження вірусів як клітинних паразитів є їхня неклітинна організація. За цією гіпотезою важко пояснити появу різноманітних форм генетичного матеріалу, оскільки доведеться визнати заміну більш досконалого генетичного апарату менш досконалим, тобто не просто регресом, а еволюцією в протилежному напрямі. Однак є і протилежні думки із цього приводу. М. В. Гусєв, Л. Л. Минева (1978) наводять дані про те, що між рівнями організації найскладніших вірусів (наприклад, вірусу вісповакцини) і найпримітивніших (внутрішньоклітинних паразитів бактерій хламідій і мікоплазм) немає значної відмінності.

Нещодавно гіпотезу про походження вірусів від клітинних компонентів, зокрема генів або клітинних органел, які набули відносної автономності й стали паразитами клітин, вважали найменш переконливою. Тоді фактично конкурували лише перша і друга гіпотези. Першу і тепер поділяють багато вчених, бо якщо визнати, що еволюція йшла від односпіральної РНК до двоспіральної ДНК, то багато моментів стають зрозумілими і в еволюції вірусів, і в еволюції наступних клітинних форм життя.

Сьогодні гіпотезу клітинного походження вірусів поділяють багато вчених. За цією гіпотезою, віруси, які тепер існують, — це похідні складових частин клітин, які стали автономними системами. Серед складових частин клітини можна знайти структури, нуклеїнові кислоти яких представляють основні типи генетичного апарату вірусів. Зокрема, двоспіральні лінійні ДНК містяться в хромосомах, двоспіральні циркулярні ДНК — у мітохондріях, односпіральні лінійні РНК — у рибосомах та і-РНК. Знайдено в клітинах і двоспіральні РНК. Односпіральні лінійні й циркулярні ДНК можуть мати вторинне походження. Отже, у світлі цієї гіпотези різноманітність генетичного матеріалу вірусів має своє пояснення. Недоліком цієї гіпотези є те, що вона не може дати вичерпного пояснення, яким шляхом елементи клітини змогли стати автономними саморепродукуючими системами. Отже, походження вірусів залишається дискусійним і жодна з гіпотез не може повністю пояснити відомі нині факти. Питання про природу вірусів і їх походження й досі залишається нез’ясованим.

Дослідження цього питання має біологічне й філософське значення, бо відкриває нове в розумінні живого, накреслює нові шляхи в генетиці. Вивчення природи вірусів також допоможе з’ясувати особливості патогенезу, імуногенезу, профілактики і лікування хвороб, спричинюваних ними. Як уже зазначалось, понад 75 % інфекційних захворювань зумовлюються вірусами, що набагато перевищує кількість захворювань, спричинюваних грибами й патогенними найпростішими. Саме з позицій оцінки тієї великої шкоди, якої завдають людині, тваринам і рослинам хвороботворні віруси, ми звикли розглядати їх життєдіяльність.

Однак останнім часом з’явилось чимало даних про те, що необхідно розглядати роль вірусів як убіквітарних (таких, що трапляються усюди) об’єктів із загально-біологічних позицій. Під цим терміном розуміють насичення всього живого на Землі різними вірусами. На думку К. Г. Уманського (1981), насиченість усього живого й середовища різними вірусами за відносно рідкісної патології свідчить про їхню необхідність у структурі живої природи, про важливу функцію, яку вони виконують. У цьому плані заслуговують на увагу добуті нещодавно дані про те, що вірус гепатиту В значною мірою визначає формування статі в людини. Феномен так званої вірусної персистенції, тобто тривалого перебування вірусів в організмі, використання вірусів для процесів регуляції свідчать про те, що віруси є істотним фактором існування життя.

Вірусні захворювання рослин і заходи боротьби з ними

Віруси вражають як вищі, так і нижчі рослини. У науковій літературі описано близько 700 вірусних захворювань рослин. Серед збудників цих хвороб добре вивчено понад 150. Вірусні хвороби рослин поділяють на дві групи: мозаїки і жовтяниці.

Мозаїки — хлоротично-плямисті захворювання рослин; концентрація вірусів у їхньому соці достатньо висока. Віруси мозаїки репродукуються переважно в паренхіматичних клітинах, передаються механічним способом і комахами. Серед мозаїчних хвороб найкраще вивчені: звичайна мозаїка тютюну, мозаїки картоплі, буряків, капусти, томатів, злакових і бобових культур.

Жовтяниці — хвороби з характерною великозональною або загальною некротизацією листків. Концентрація вірусів у соці незначна, локалізація й репродукція вірусів пов’язана з клітинами флоеми.

Вибір та застосування різних заходів боротьби з вірусними хворобами залежать насамперед від виду хвороби й видів рослин, на які вони поширюються. Загальними для боротьби з вірусними хворобами рослин є такі заходи:

виведення і впровадження у виробництво стійких проти вірусів сортів рослин;
знищення комах та інших переносників вірусів;
ліквідація джерел поширення вірусів у природі (своєчасне лущення стерні і зяблева оранка); знищення бур’янів на полях, межах, узбіччях доріг, які є джерелом інфекції; дотримання оптимальних строків сівби для даного району та проведення противірусного прополювання посівів;
вирощування та використання для сівби здорового безвірусного насіння.

Вірусні інфекції людини і тварин

Вірус натуральної віспи

Належить до роду Orthopoxvirus. Збудників натуральної віспи вперше виявив Дж. Б’юст у 1886 р. Джерело інфекції — хвора людина. Зараження віспою відбувається повітряно-краплинним і повітряно-пиловим шляхами, а також під час контакту із заразним матеріалом. Збудник передається під час розмови, кашлю, чхання, через частинки пилу та предмети (одяг, білизна, посуд). Інкубаційний період триває 8-18 діб. Вірус також уражує слизові оболонки, різні тканини й органи. Для натуральної віспи характерні гарячка, висип, утворення на шкірі пустул і рубців.

Вірус простого герпесу

Інфекційну природу простого герпесу виявив у 1912 р. У. Грютер. Вірус простого герпесу (Herpesvirus) є одним з найбільш поширених серед людей.

Первинне зараження вірусом простого герпесу відбувається контактним або повітряно-краплинним шляхом у ранньому дитинстві. Доведена можливість зараження статевим шляхом, внутрішньоутробно або під час пологів. В організмі людини вірус розмножується у тканинах ектодермального й ендодермального походження; розвивається клінічна картина захворювання у вигляді гарячки з появою герпетичних пухирців (везикул), що розташовується на межі шкіри та слизових оболонок — на губах, носі, під язиком, на внутрішній поверхні губ, щік, на статевих органах; іноді виникають гострий герпетичний лінгівостоматит, герпетичні екзема, кератит, енцефаліт. Вірус простого герпесу типу 2 призводить до розвитку генітального герпесу та герпесу новонароджених.

Вірус гепатиту В

Належить до родини Hepadnaviridae як і віруси гепатиту звірів і птахів. Термін «вірусний гепатит» раніше об’єднував два окремі інфекційні захворювання — гепатит А (інфекційний гепатит) і гепатит В (сироватковий гепатит), збудники яких за своїми властивостями належать до різних таксономічних груп.

Джерелом інфекції є хворі люди й носії. На земній кулі налічують майже 200 млн носіїв вірусу гепатиту В. Збудник виявлений у крові, сечі, поті, слині, кров’янистих виділеннях під час менструації, вмісті піхви, а також інших секретах і виділеннях. Основний шлях передачі інфекції — парентальний, під час користування погано стерилізованим медичним інструментарієм. Доведена можливість зараження статевим і побутовим шляхами. Випадки захворювання на вірусний гепатит В спостерігають протягом усього року, частота їх не залежить від сезону. Інкубаційний період триває 50-180 діб. Вірус, що проник у кров і лімфу, спричинює гострий дифузний гепатит, який супроводжується ураженням паренхіми і строми печінки, порушенням її дезинтоксикаційної функції.

Вірус гепатиту А

У 1983 році збудник гепатиту А віднесений до родини Picornavirida (ентеровірус 72).

Епідемічний, або вірусний, гепатит, описаний Гіппократом як заразна форма жовтяниці. На інфекційну природу цього захворювання вказав С. П. Боткін у 1891 році. Вірус гепатиту А виявляють у фекаліях, плазмі крові, жовчі, у вмісті шлунка хворих на гепатит наприкінці інкубаційного періоду і в гострій стадії захворювання. Джерелом вірусу гепатиту А є хворі й носії вірусу; особливо важливу епідеміологічну роль відіграють хворі з легкими (безжовтяничними) формами захворювання. Вірус є у випорожненнях, сечі й крові хворих. Шляхи зараження гепатитом А такі ж, як і під час кишкових інфекцій. Збудник від хворих і вірусоносіїв передається здоровим людям переважно через інфіковані випорожнення і воду, харчові продукти, через мух. Передаватись вірус може й під час проведення щеплень і різних ін’єкцій. У разі гепатиту А інкубаційний період триває 15-45 діб, характеризується жовтяницею, болем у печінці, субфебрильною температурою тіла. Тривалість захворювання становить 1,5-2 місяці.

Віруси грипу

Віруси грипу спричиняють аглютинацію еритроцитів більш ніж у 30 видів тварин. Віруси грипу В та С уражають лише людей. Віруси грипу передаються повітряно-краплинним шляхом (під час чхання, кашлю, розмови). Грипу властива висока контагіозність (виділення збудника з організму хворого чи носія). Інкубаційний період звичайно триває 1-3 доби, іноді — кілька годин. Потрапивши в організм сприйнятливої людини через носоглотку, вірус грипу проникає в клітини епітелію слизової оболонки верхніх дихальних шляхів. Через 8 годин після потрапляння одного вірусу у верхні дихальні шляхи кількість вірусного потомства сягає 10³, а через 24 год — 10²⁷. Вірус проникає у кров і розноситься по всьому організму. Важлива роль у розвитку захворювання належить інтоксикації, яка зумовлена потраплянням у кров токсичних продуктів життєдіяльності вірусу.

Розвиваються пригнічення кровотворення й імунної системи, лейкопенія. Ушкоджений миготливий епітелій дихальних шляхів втрачає свою захисну функцію внаслідок злущування війок, що призводить до проникнення у слизову оболонку вторинної бактеріальної флори (стрептококи, стафілококи, мікоплазми тощо), яка спричинює ускладнення (бронхіт, пневмонія, плеврит, енцефаліт, грипозний менінгіт, отит). Крім того, грип спричинює загострення хронічних захворювань (туберкульоз) і значно знижує імунітет щодо низки інфекцій. Вважають, що в патогенезі грипу має місце алергічний компонент, який збільшує важкість захворювання. З метою специфічної профілактики грипу застосовують живу та збиту культури.

Вірус кору

Вірус належить до роду Norbillivirus. Збудник кору швидко гине за температури +58 °С, стійкий до низьких температур (до -70 °С). Поза організмом вірус кору зберігається не більше 30 хв. Дуже чутливий до дії сонячного проміння, через що дезінфекцію під час кору не роблять. Єдиним джерелом інфекції є хвора людина. Загальна тривалість хвороби становить 8—10 діб; з 1-го дня продромального періоду й до 4-5 дня від появи висипу. Вірус проникає в організм через слизову оболонку верхніх дихальних шляхів. Захворювання характеризується вірусемією, гарячкою, висипом. Найчастіше хворіють діти. Проте можливе виникнення кору і в дорослих, які раніше на нього не хворіли. Пік захворювань на кір припадає на зиму. Захворювання супроводжується зниженням імунітету до грипу, туберкульозу, дифтерії, коклюшу, скарлатини та інших інфекцій.

ВІЛ-інфекція

ВІЛ-інфекція — хвороба, яка розвивається в результаті багаторічного персистування в лімфоцитах, макрофагах і клітинах нервової тканини вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) і яка характеризується дефектом імунної системи, що призводить до загибелі хворого від вторинних уражень, описаних як синдром набутого імунодефіциту (СНІД), або підгострого енцефаліту. Уперше ВІЛ-інфекція у своїй фінальній стадії (СНІД) була описана в США (1981). Після відкриття збудника (1983) і різноманітних клінічних форм ВІЛ-інфекція у 1988 р. визнана самостійною нозологічною формою (конкретною хворобою з типовим для неї поєднанням симптомів і функціонально-морфологічних змін). З 1981-го по травень 1989 року кількість зареєстрованих ВОЗ інфікованих осіб, включаючи хворих на СНІД, зросла від 300 до 157 000 осіб. Захворювання зареєстроване практично в усіх країнах світу.

Збудник — вірус імунодефіциту людини — належить до родини Retroviridae. Відкритий у 1983 році групою французьких дослідників під керівництвом Л. Монтаньє та американськими дослідниками Р. Галло й ін. Вірус гине за температури +56 °С через 30 хв, за температури +70...+80 °С — через 10 хв, швидко інактивується етиловим спиртом, ефіром та іншими загальновживаними дезинфікуючими засобами. У крові за звичайних умов вірус зберігає життєздатність протягом кількох діб. Добре зберігається при знижених температурах.

Джерелом збудника хвороби є людина в будь-якій стадії інфекційного процесу. Вірус виявляють у крові, сім’яній рідині, в секреті піхви, грудному молоці, що визначає шляхи його передачі. Зафіксоване передавання вірусу через статеві стосунки, переливання крові, годування дитини грудьми, під час вагітності (від матері — плоду), за допомогою медичного інструменту, забрудненого інфікованою кров’ю.

Передача вірусу іншими шляхами не зареєстрована. Можливість передачі вірусу через «побутові» поцілунки, користування спільним посудом, туалетом, рушником тощо була відкинута на основі результатів тривалого спостереження за сім’ями інфікованих.

Передача вірусу під час переливання зараженої крові призводить, за статистикою, до зараження у 80—100 % випадків.

Час перебігу ВІЛ-інфекції можна розділити на 4 періоди: інкубаційний, первинних проявів, вторинних проявів, період уражень. Інкубаційний період триває від 3 днів до кількох місяців.

Період первинних проявів триває від кількох днів до 2,5 місяців. Гострі прояви зберігаються від кількох годин до 1,5 місяця, можливі рецедиви. За допомогою вірусологічних і серологічних досліджень можна виявити вірус або його антиген, а через 2 тижні від почату гострих виявів — антитіла до ВІЛ.

Схема будови вірусу СНІД: 1 — капсид; 2 — глікопротеїд; 3 — оболонка вірусу; 4 — РНК; 5 — зворотна транскриптаза

Період вторинних виявів триває від кілька місяців до 8-10 років, при цьому характерні порушення, обумовлені самим ВІЛ, можливі ураження нервової системи. Тривалість періоду уражень — від кількох місяців до 3-5 років. Починається він з моменту, коли вперше клінічно відмічається захворювання, яке свідчить про зниження імунітету.

Коли ураження набуває загрозливого для життя характеру, прийнято говорити про розвиток синдрому набутого імунодефіциту (СНІДу).

Госпіталізація та ізоляція не проводяться. Прогноз несприятливий. Половина хворих на СНІД гине протягом року.

Основним методом профілактики ВІЛ-інфекції є навчання населення, починаючи зі шкільного віку. В медичних установах повинно бути забезпечено неухильне виконання правил використання і стерилізації медичних інструментів.

Вірус сказу

Рабдовірус належить до родини Rhabdoviridae.

У 1892 році В. Бабеш, а в 1903 р. А. Негрі описала специфічні включення у клітинах мозку тварин, що загинули від сказу. Ці включення отримали назву тілець Бабеша — Негрі. Вірусну етіологію сказу довів у 1903 році П. Ремленж. Специфічну профілактику розробив Л. Пастер.

Збудник сказу вибірково уражує нервову систему, виділяється зі слиною.

Вірус стійкий до дії низьких температур і гліцерину; тривалий час зберігається у нервовій тканині навіть після смерті тварини. Інактивується кип’ятінням протягом 2 хв, за температури +60 °С — протягом 10-15 хв; гине під дією прямого сонячного та ультрафіолетового випромінювання, розчинів фенолу, лізолу та інших дезінфікувальних засобів: чутливий до ефіру. На сказ найчастіше хворіють собаки, вовки, лисиці, кажани, скунси, рідше — рогата худоба, коні, свині, олені, коти, пацюки, птахи. Вірус передається через укуси хворих на сказ тварин або під час потрапляння слини хворих тварин на садна, подряпини шкіри або слизові оболонки здорових.

Період від моменту зараження до початку захворювання становить 15—45 діб, іноді 3 місяці, у деяких випадках — понад рік. Тривалість інкубаційного періоду залежить від кількості й вірулентності вірусу, внесеного під час укусу, локалізації укусу, характеру ушкоджень тканини. У продромальному (початковому) періоді буває тягнучий біль у місці укусу й за ходом нервових стовбурів, іноді спостерігаються припухлість і почервоніння рубців, потім з’являються нудота, пітливість, субфебрильна температура, головний біль, сухість у роті, зниження апетиту, обкладеність язика. Згодом розвивається підвищена чутливість до світлових і звукових подразників, продромальні явища посилюються, і захворювання переходить у стан виражених клінічних приступів. З місця проникнення (рана, садно) вірус сказу розповсюджується по периневральних просторах нервових стовбурів у ЦНС. Смерть настає протягом перших 5-7 діб захворювання й супроводжується явищами аерофобії та гідрофобії, паралічами й судомами.

Профілактика забезпечується здійсненням комплексу загальних і специфічних заходів, до яких належать:

знищення скажених тварин, бродячих собак, реєстрація домашніх собак, ношення ними намордників, заборона ввезення собак із місць, ендемічних щодо сказу, систематичне проведення санітарно-освітньої роботи;
щеплення антирабічною вакциною людей, укушених скаженими або підозрюваними на сказ тваринами;
обов’язкова профілактична вакцинація всіх зареєстрованих собак.

Зміст