Біологія. Довідник школяра та абітурієнта
Розділ V. Неклітинні форми життя
Віруси
Історія науки вірусологія доволі незвична. Першу вакцину для запобігання вірусній інфекції (віспи) запропонував англійський лікар Е. Дженнер у 1796 році. Другу вакцину (антирабічну, проти сказу) запропонував засновник мікробіології Л. Пастер у 1885 році. У 1887 році за рекомендацією вчених А. М. Бекетова й А. С. Фамінцина було відряджено талановитого студента Петербурзького університету Д. Й. Івановського на південь Малоросії та в Бесарабію для вивчення мозаїчної хвороби тютюну. Досліджуючи цю хворобу, яка завдавала величезних збитків тютюновим плантаціям, молодий вчений виявив, що збудник хвороби проходив крізь бактеріальні фільтри, на яких затримувались бактерії. Отже, було відкрито організм менший від найменших бактерій, відомих на той час. Про результати досліджень Д. Й. Івановський доповів в Академії Наук 14 лютого 1892 року й одночасно опублікував працю «Про дві хвороби тютюну». У 1899 році голландський мікробіолог М. В. Беєрінк підтвердив відкриття Д. Івановського і запропонував збудника мозаїчної хвороби тютюну називати вірусом (лат. — отрута). У 1897 році німецькі вчені Ф. Леффлер та П. Фрош довели, що хвороба великої рогатої худоби (ящур) теж спричиняється вірусом. У 1915 році англійський бактеріолог Ф. Туорт, а в 1917-му канадець Ф. Д’Ерель незалежно один від одного відкрили віруси бактерій, названі Ф. Д’Ерелем бактеріофагами («пожирачі бактерій»). Проте слід зазначити, що за 19 років до цього відкриття, в 1898 році український мікробіолог М. Ф. Гамалія описав явище лізису бактерій сибірки під впливом невідомого агента, названого ним бактеріолізином. К. С. Сухов (1965) характеризував віруси так:
- 1) дуже малі розміри (вимірюються нанометрами);
- 2) відсутність клітинної будови;
- 3) відносно простий хімічний склад (найпростіші складаються із нуклеїнової кислоти й білків);
- 4) не здатні культивуватись на штучних синтетичних середовищах;
- 5) мають особливий цикл розвитку в організмі хазяїна або частина цього циклу відбувається у безклітинному середовищі, яке містить деякі органоїди клітини та речовини, необхідні для синтезу нуклеїнових кислот і білків;
- 6) деякі з них здатні кристалізуватися за певних умов навколишнього середовища.
Будова, хімічний склад і властивості вірусів
Віруси не мають клітинної будови й системи, яка синтезує білок (табл. 6). Вони здатні до відтворення лише в організмах з клітинною будовою. Вірусам властиві унікальні ознаки, якими вони відрізняються від найпростіших, грибів і бактерій, що мають клітинну будову й генетичний матеріал у вигляді дволанцюгової ДНК. Віруси не мають рибосом і цитоплазматичних органел, тому їх відтворення забезпечує клітина-хазяїн. Молекула вірусного геному наділена незвичайною здатністю перебудовувати життєдіяльність клітини таким чином, що та перестає впізнавати власну генетичну інформацію, а функціонує у відповідності з генетичною програмою вірусу, синтезуючи вірусоспецифічні молекули. З цієї точки зору віруси є генетичними паразитами клітини.
Віруси містять нуклеїнову кислоту лише одного типу: або ДНК, або РНК. РНК-вмісні віруси — єдині представники живого в природі, які мають генетичний матеріал, представлений РНК. Вірусні геноми гаплоїдні, тобто мають лише один набір генів, за винятком ретровірусів, геном яких є диплоїдним.
Генетичний матеріал може мати різну структуру (двонитчасту, однонитчасту, лінійну, кільцеву, фрагментованих молекул). В основі незвичайного способу відтворення вірусів лежить роз’єднаний в часі й просторі (в об’ємі клітини) синтез вірусних нуклеїнових кислот і білків, які потім незалежно один від одного прибувають до місця збирання вірусних частинок.
Природу вірусів, як генетичних паразитів, характеризує їх здатність до інтеграції, тобто до об’єднання вірусного геному з клітинним. Групу вірусних генів, яка стала частиною клітинного геному, називають провірусом. Провірус здатний тривалий час існувати у вигляді так званих мовчазних генів, проте, за певних умов він може активуватися, що призводить до розвитку хвороби.
На здатності вірусів до інтеграції базується механізм персистенції вірусів в організмі, з якою пов’язане виникнення персистентних вірусних інфекцій. Інтеграція властива для помірних ДНК-вмісних бактеріофагів, онкогенних ДНК-вмісних вірусів, вірусу гепатиту В, обов’язкова для ретровірусів, до яких належать онкогенні РНК-вмісні віруси й віруси імунодефіциту людини. Персистенція вірусів в організмі можлива також у випадку існування їх у клітині у вигляді кільцевих нуклеїнових кислот типу плазмід бактеріальної клітини, реплікованих самою клітиною.
До вірусів близькі віроїди та вірусоїди. Віроїди — це невеликі за розмірами молекули кільцевої суперспіралізованої РНК, позбавлені білка: вони обумовлюють хвороби рослин. Вірусоїди теж є молекулами РНК, позбавленими білків, але відрізняються від віроїдів залежністю від вірусу-помічника (дефектністю) й нездатністю кодувати синтез власних білків.
Існує група агентів білкової природи, позбавлених нуклеїнової кислоти, які здатні спричиняти енцефалопатії у людини й тварин (у результаті прогресуючого руйнування нервових клітин). Ці агенти названі пріонами (білкова інфекційна частинка). Можливо, пріон одночасно є індуктором якогось клітинного гена, що став автономним.
Віруси, віроїди, вірусоїди та пріони є автономними генетичними стуктурами, здатними функціонувати й розмножуватися у клітинах тварин, рослин, грибів і мікроорганізмів. Незважаючи на надзвичайну простоту будови, віруси мають усі ознаки живого: здатні розмножуватися, їм властива спадковість, мінливість, пристосованість до умов навколишнбого середовища, вони займають певну екологічну нішу в природі, на них поширюються закони розвитку органічного світу. Проте, віруси не є організмами через відсутність власних систем синтезу білка, роз’єднаного способу репродукції, здатності інтегруватися з клітинним геномом, наявності віроїдів, пріонів, вірусів-сателітів і дефектних вірусів, генетичних феноменів (множинної реактивації і комплементації).
Дозрілу вірусну частинку називають віріоном.
У простих вірусів (наприклад, вірусів поліомієліту) віріон складається з однієї молекули нуклеїнової кислоти, оточеної білковим футляром-капсидом. Капсид разом з нуклеїновою кислотою називають нуклеокапсидом.
У більш складних вірусів (наприклад, аденовірусів, ротавірусів) капсид оточує серцевину, яка має крім нуклеїнової кислоти, внутрішні білки.
У найскладніших вірусів (віруси грипу, кору, сказу, ВІЛ) капсид оточений ліпопротеїновою оболонкою — суперкапсидом. Капсид складається з певної кількості капсомерів, зв’язаних нековалентними зв’язками, кожний з яких містить декілька симетрично розташованих поліпептидних ланцюгів. Віріони патогенних для людини вірусів мають спіральні капсомери, асоціюють з геномом й утворюють гвинтоподібну структуру; у випадку кубічної капсомери вони формують ізометричне порожнисте тіло, всередині якого міститься геном.
Ізометричні вірусні частинки мають форму ікосаедра — багатогранника, який складається зазвичай з 60 або кратних 60 геометрично ідентичних елементів.
Ліпопротеїнові оболонки вірусів є дериватами плазматичної мембрани або мембран цитоплазматичних вакуоль, куди брунькуються віруси. Тому ліпіди вірусної оболонки мають такий же склад, як і ліпіди клітини-хазяїна. У ліпопротеїнові оболонки вірусів вбудовані зовнішні вірусні білки, які зазвичай представлені глікопротеїдами. Ці білки формують шипи на поверхні вірусної частинки, функція яких пов’язана з проникненням вірусу в клітину.
Вірусний геном представлений як однонитковими, так і двонитковими молекулами РНК або ДНК (ДНК може бути лінійною або кільцевою, а РНК — як лінійною, так і фрагментованою, і разом з білками нуклеокапсиду утворювати кільцеві структури).
Віруси, які містять однониткові РНК, поділяють на дві групи. До першої групи належать віруси, геном яких має властивості інформаційної РНК (може зв’язуватися з рибосомами й кодувати вірусні білки). Такі віруси позначають як плюс-ниткові, або плюс-геномні (умовно інформаційна РНК позначена знаком плюс). Це пікорнавіруси, тогавіруси, коронавіруси, ретровіруси.
Друга група включає віруси, в яких функції інформаційної РНК виконує РНК, комплементарна геному. Ці віруси називають мінус-нитковими, або мінус-геномними. Мінус-геномними є ортоміксовіруси, париміксовіруси, рабдовіруси. Існують віруси, які містять як плюс-ниткові, так і мінус-ниткові гени (амбісенс-віруси). До них належать аренавіруси та буньявіруси.
У зараженій клітині вірусний геном кодує синтез двох груп білків: структурних, що входять до складу утворених віріонів, і неструктурних, які виявляються в зараженій клітині, але до складу віріонів не входять. Кількість структурних білків становить від 2-3 у простих вірусів до 100 і більше в складно організованих, наприклад, у вірусів віспи.
Залежно від локалізації у віріоні розрізняють капсидні й суперкапсидні структурні білки. У складі капсида, крім ідентичних білків, що утворюють капсомери, містяться й інші: геномні білки, ферменти (здійснюють транскрипцію та реплікацію вірусного генома), білки з іншими ферментативними функціями. Ці білки представлені у вигляді одиничних молекул.
Основною функцією власне капсидних білків є захист генома від чинників зовнішнього середовища. Суперкапсидні білки (зазвичай глікопротеїди) належать до типових внутрішньомембранних білків. Їх глікозування здійснюють клітинні ферменти у процесі синтезу й транспорту поліпептиду. Вуглеводний компонент захищає поліпептид від протеаз, надає певну конформацію молекулі, впливає на її антигенні властивості.
